Les macrophages sont la cible majeure du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et représentent un réservoir productif du virus en raison de  leur résidence aux effets cytopathiques du virus. Nous avons contribué à démontrer que bloquer le trafic du corécepteur CCR5 inhibe l’infection des macrophages par le VIH-1 (Boncompain et al., 2019). L’infection des macrophages par le VIH-1 entraine une déficience sévère de la fonction de ces cellules, qui permet le développement de pathogènes opportunistes. Nous avons démontré que les macrophages infectés par VIH-1 présentent des défaut de phagocytose due au facteur de virulence Nef (Mazzolini et al., 2010) ainsi que de des défauts dans la maturation des phagosomes et dans la clairance bactérienne causés par la protéine virale Vpr qui interagit avec les moteurs associés aux microtubules (Dumas et al., 2015). Nous continuons à caractériser le développement des bactéries opportunistes, notamment une souche invasive de Salmonella Typhimurium (iNTS) qui a émergé dans des patients africains infectés par le VIH-1 (collaboration avec Dr Jay Hinton, Dr Melita Gordon, Liverpool et Malawi) (Le-Bury et al., 2020). L’interaction complexe entre les cellules infectées, le VIH-1 et les iNTS est analysée en collaboration avec Emmanuel Saliba et Alexander Westermann (Würzburg) grâce au soutien du  Sidaction.

L'émergence virale est une menace pour la santé mondiale. Il est donc essentiel d'anticiper ces émergences en comprenant les mécanismes de la pathogenèse virale afin de mettre au point de nouveaux traitements pour lutter contre les maladies émergentes avant qu'elles n'atteignent le stade de la pandémie. Le virus de la fièvre jaune (YFV) représente une menace majeure pour la santé en raison de son mode de transmission par les moustiques et a donc été classé parmi les virus présentant un risque élevé d'émergence. Depuis 1968, seules 43 études ont été publiées sur l'effet du YFV sur les phénotypes et les fonctions des macrophages. Certains résultats ont mis en évidence le fait que l'YFV induit une réponse immunitaire et inhibe des voies immunitaires spécifiques dans les macrophages. Cependant, l'ampleur de ces modulations reste à découvrir. Par conséquent, il est important de comprendre dans un modèle de macrophage humain (i) quelle est l'étendue des effets du YFV sur les fonctions des macrophages et (ii) quels sont les mécanismes responsables des modulations identifiées.