En réponse à l'émergence de mécanismes de résistance aux antibiotiques chez de nombreuses bactéries pathogènes, il est nécessaire de développer des stratégies thérapeutiques innovantes basées sur la caractérisation de nouveaux déterminants moléculaires de la virulence et de facteurs cellulaires impliqués dans les interactions hôte-pathogène critiques pour l’infection.
Dans cette optique, les mécanismes moléculaires responsables de l’activation et de la régulation de l'immunité innée, qui constitue la première ligne de défense contre les agents pathogènes, sont particulièrement intéressants. Au cours d’une infection, les bactéries sont détectées par les récepteurs de reconnaissance des pathogènes (PRRs) des cellules immunitaires, mais aussi des cellules épithéliales et endothéliales qui agissent comme des sentinelles de l’immunité. Après reconnaissance de motifs moléculaires bactériens, les PRRs déclenchent des voies de signalisation pro-inflammatoires qui entraînent la sécrétion d'un large éventail d'effecteurs immunitaires tels que les cytokines, les chimiokines et les peptides antimicrobiens.
Notre laboratoire travaille à l'interface entre l'immunologie et la biologie cellulaire et étudie les mécanismes moléculaires impliqués dans la détection des bactéries infectieuses et le contrôle de l'immunité innée. Nous combinons les cribles d’ARN interférent, la microscopie à fluorescence sur cellules vivantes, la microscopie électronique, la protéomique et la transcriptomique pour caractériser au niveau moléculaire de nouvelles interactions hôte-pathogène susceptibles d’être ciblées par des traitements anti-infectieux. La bactérie à Gram négatif Shigella flexneri est notre principal modèle d'infection.