Mécanismes clé de l’adaptation du méningocoque à son hôte

Nous avons démontré que la capacité de N. meningitidis à se lier aux cellules endothéliales périphériques et cérébrales repose sur l'interaction entre leurs pili de type IV (Tfp) et un complexe formé par le récepteur des cellules endothéliales CD147 et le récepteur b2-adrénergique (1-4). A l’aide d’un modèle d'infection in vivo pertinent, nous avons démontré que cette colonisation vasculaire est une condition préalable à la virulence bactérienne (2, 5-7). La paroi vasculaire fournit une niche nutritionnelle pour la multiplication des méningocoques, favorisant une bactériémie soutenue menant à une septicémie mortelle (7). Bien qu'un large éventail de molécules produites par les méningocoques leur permettant de survivre dans la circulation sanguine, d'adhérer à l'endothélium et de l'endommager soit déjà connu, la façon dont N. meningitidis évolue pour s'adapter en réponse à la pression sélective d'environnements spécifiques (circulation sanguine, interaction avec les cellules immunitaires, parois vasculaires, plaquettes...) reste à être explorée. Notre objectif est d'identifier les effecteurs bactériens clés nécessaires à la colonisation bactérienne et à l'adaptation à son hôte et nous caractérisons de nouveaux facteurs de virulence favorisant les dysfonctions vasculaires et les septicémies mortelles.

1. (Coureuil et al., 2010) 2. (Bernard et al., 2014) 3. (Maissa et al., 2017) 4. (Dos Santos Souza et al., 2021) 5. (Coureuil et al., 2013) 6. (Denis et al., 2019) 7. (Capel et al., 2017)

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