Nous avons démontré que la capacité de N. meningitidis à se lier aux cellules endothéliales périphériques et cérébrales repose sur l'interaction entre leurs pili de type IV (Tfp) et un complexe formé par le récepteur des cellules endothéliales CD147 et le récepteur b2-adrénergique (1-4). A l’aide d’un modèle d'infection in vivo pertinent, nous avons démontré que cette colonisation vasculaire est une condition préalable à la virulence bactérienne (2, 5-7). La paroi vasculaire fournit une niche nutritionnelle pour la multiplication des méningocoques, favorisant une bactériémie soutenue menant à une septicémie mortelle (7). Bien qu'un large éventail de molécules produites par les méningocoques leur permettant de survivre dans la circulation sanguine, d'adhérer à l'endothélium et de l'endommager soit déjà connu, la façon dont N. meningitidis évolue pour s'adapter en réponse à la pression sélective d'environnements spécifiques (circulation sanguine, interaction avec les cellules immunitaires, parois vasculaires, plaquettes...) reste à être explorée. Notre objectif est d'identifier les effecteurs bactériens clés nécessaires à la colonisation bactérienne et à l'adaptation à son hôte et nous caractérisons de nouveaux facteurs de virulence favorisant les dysfonctions vasculaires et les septicémies mortelles.

1. (Coureuil et al., Cell 2010) 2. (Bernard et al., Nature Med 2014) 3. (Maissa et al., Nature Com 2017) 4. (Dos Santos Souza et al., Cell Microbiol 2021) 5. (Coureuil et al, Nature Rev Microbiol 2017) 6. (Denis et al., Nature Microbiol. 2019) 7. (Capel et al., mBio 2017).