L'inflammation systémique aiguë liée au sepsis et les maladies pulmonaires chroniques telles que la mucoviscidose peuvent servir de paradigme pour étudier la manière dont les cellules immunitaires innées, en particulier les neutrophiles, peuvent façonner la réponse immunitaire systémique et locale aux infections. Les infections pulmonaires représentent une cause majeure de décès dans le monde, responsables de déstabilisation de pathologies pulmonaires chroniques, de sepsis et de syndrome de détresse respiratoire aigu. Elles peuvent affecter des hôtes immunocompétents, des patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires, ou encore des patients présentant un déficit immunitaire systémique. Une partie de l’équipe se concentre sur le déchiffrement du rôle et des fonctions des neutrophiles dans des conditions pathologiques infectieuses et non infectieuses. L’autre partie actuellement se concentre sur les interactions hôte-pathogène dans les infections aiguës sévères (sepsis) et les infections pulmonaires chroniques telles que rencontrées dans la BPCO, la bronchectasie et la mucoviscidose. Notre équipe s'intéresse aux mécanismes moléculaires à l'origine de l'inflammation non résolue dominée par les neutrophiles, associée à l'infection chronique à Pseudomonas aeruginosa, pathogène retrouvé notamment dans la mucoviscidose. En outre, notre équipe a révélé les dysfonctions des cellules dendritiques et la contribution des neutrophiles aux lésions pulmonaires chez les patients atteints de pneumonie sévère à SARS-CoV-2. Ces travaux ont généré de nouveaux concepts dans la plasticité phénotypique et fonctionnelle des cellules immunitaires, notamment des neutrophiles au cours du syndrome de détresse respiratoire aigu.