En temps normal, l'infection à Chlamydia déclenche une forte réponse inflammatoire qui entraîne la mort du macrophage infecté. Cette étude a montré que le VIH inhibe ce programme inflammatoire de mort cellulaire, permettant ainsi à la cellule hôte co-infectée de rester en vie. En conséquence, le VIH et les bactéries Chlamydia semblent échanger une réplication rapide contre une persistance à long terme. En empêchant la mort du macrophage co-infecté, les deux agents pathogènes ont créé un environnement intracellulaire plus sûr dans lequel ils peuvent tous deux survivre pendant de longues périodes. Ces résultats révèlent une stratégie jusqu’alors inconnue par laquelle un virus et une bactérie peuvent favoriser leurs propres infections à long terme.

Cette étude apporte un nouvel éclairage sur les fondements biologiques de l'association fréquente entre les infections par le VIH et la chlamydia et met en évidence le rôle des macrophages en tant que réservoirs importants pour les infections chroniques. Ainsi, ces cellules immunitaires apparaissent comme des cibles potentielles pour de futurs traitements visant à limiter les infections sexuellement transmissibles persistantes.