Dans une étude publiée dans la revue Mucosal Immunology, les chercheurs ont comparé les effets de la phagocytose de cellules infectées par le VIH-1 lorsqu’elle est déclenchée par des anticorps spécifiques du virus, soit sous forme IgA soit sous forme IgG. Ils ont découvert que la phagocytose médiée par les IgA, présentes dans les muqueuses, permettait de détruire les cellules infectées mais aussi de présenter les antigènes viraux aux lymphocytes T CD8+ et d’activer leur fonction cytotoxique (leur capacité à tuer les cellules infectées). En revanche, les anticorps IgG, plus présents dans le sang, ne provoquaient pas cet effet.
De plus, après s’être liés aux IgA et avoir déclenché la phagocytose des cellules infectées, les monocytes se re-programment en macrophages activés. Ces macrophages présentent un mélange de propriétés pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, et sécrètent des chimiokines pro-inflammatoires (des molécules qui attirent d’autres cellules immunitaires).
L’ADCP médiée par les IgA rend aussi les monocytes plus réactifs face à une nouvelle infection bactérienne : ils produisent davantage de cytokines comme l’IL-6 et le TNFα. Ce phénomène est un signe d’immunité entraînée, une forme récente de mémoire du système immunitaire inné, qui lui permet de mieux réagir à de futures attaques.
Toutes ces observations montrent qu’il existe un lien étroit entre l’immunité adaptative (spécifique) initiée par les IgA et l’immunité innée (naturelle).

Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies pour empêcher la propagation du VIH, en exploitant le rôle protecteur des anticorps IgA et leur capacité à activer à la fois les défenses naturelles et spécifiques de notre corps.
Figure : © Morgane Bomsel