La SLA sporadique, la forme la plus courante (~90% des cas), résulte d'interactions complexes entre la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux, contribuant à une dysrégulation épigénétique. Parmi ces facteurs, les modifications des éléments régulateurs du génome joueraient un rôle essentiel dans la progression de la maladie, en influençant des processus cellulaires clés tels que la neuroinflammation, le stress oxydatif et l'apoptose.

Notre projet de recherche explore le rôle des mécanismes épigénétiques dans la pathogenèse de la SLA, en utilisant des méthodes de séquençage et de calcul de pointe pour identifier les modèles de régulation génomique associés à la maladie. En intégrant l'analyse de données multi-échelles et des modèles cellulaires 3D avancés, nous visons à découvrir des signatures épigénétiques spécifiques aux tissus et pertinentes pour la progression de la SLA..

Cette approche repose sur une expertise interdisciplinaire combinant recherche clinique, bioinformatique et modélisation des maladies, et s’appuie sur des systèmes in vitro pour étudier les altérations liées à la SLA. En combinant les connaissances issues de l'analyse informatique et des modèles expérimentaux, nous nous efforçons d'identifier de nouveaux biomarqueurs et des voies mécanistiques susceptibles de contribuer à un diagnostic plus précoce et à de nouvelles stratégies thérapeutiques.

En fin de compte, notre étude vise à redéfinir la recherche sur les biomarqueurs de la SLA, en utilisant des approches basées sur les données pour améliorer la détection de la maladie et le développement de traitements. En mettant l'accent sur la régulation épigénétique et les biomarqueurs systémiques, notre recherche ouvre la voie à des outils de diagnostic innovants et à des interventions thérapeutiques potentielles.