Nous avons documenté un état universel d’auto-immunité « bénigne » présent chez tous les individus, caractérisé par une fréquence et un phénotype similaire de lymphocytes  T CD8+ auto-réactifs circulants quel que soit le statut de la maladie. Notre objectif est d’identifier des biomarqueurs qui distinguent les cellules T auto-immunes bénignes de celles qui sont pathogènes, ainsi que les mécanismes de leur transition d’un état à un autre. Les mécanismes envisagés comprennent le rôle des déclencheurs environnementaux initiateurs (par exemple, les infections à virus Coxsackie), la réactivité croisée des cellules T et la résistance à l’apoptose/à l’épuisement.