Melissa Ait Said, lauréate du prix de thèse Dominique Dormont pour la recherche fondamentale et translationnelle sur le VIH

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Le 2 mai 2024, Melissa Ait Said, de l’équipe Interactions hôte-virus, Institut Cochin, Paris, a reçu le prix de thèse Dominique Dormont. Ce prix remis conjointement par l’ANRS Maladies infectieuses émergentes et par la Société Française de Virologie récompense les scientifiques dont les travaux de recherche sur le VIH ont marqué le domaine par leur grande qualité, leur originalité et leur caractère innovant.

Titulaire d’un double-cursus Pharmacie-Sciences à l’Université Grenoble-Alpes, Melissa a complété sa formation par un Master 2 en Virologie Moléculaire et Médicale à Université Paris Cité. Elle a ensuite rejoint l’équipe Interactions hôte-virus codirigée par le Dr Clarisse Berlioz-Torrent et le Dr Stéphane Emiliani, à l’Institut Cochin, pour y réaliser sa thèse en infectiologie sous la direction du Dr Stéphane Emiliani.

Alice Decombe (Laboratoire Architecture et fonction des macromolécules biologiques, U. Aix-Marseille), co-lauréate du prix de thèse, Françoise Barré Sinoussi et Melissa Ait Said

Une des priorités actuelles dans le développement de thérapies anti-VIH est de comprendre comment le virus persiste sous forme latente dans les lymphocytes T infectés chez les patients sous traitement rétroviral. Ces cellules latentes forment un réservoir qui perdure malgré les traitements, empêchant ainsi l’éradication complète de l’infection. Le projet de thèse de Melissa Ait Said s’inscrit dans cette thématique de recherche prioritaire “HIV CURE“.
Son travail de thèse a permis la mise en évidence d’un nouveau mécanisme d’inhibition de l’expression du VIH dans les cellules lymphocytaires T CD4+ infectées de façon latente. Ce mécanisme d’atténuation de la transcription virale met en jeu deux protéines, PCF11 et WDR82, connues pour leur implication dans la terminaison de la transcription des gènes cellulaires. Melissa a montré pour la première fois que ces deux facteurs étaient recrutés de façon interdépendante sur les provirus intégrés de façon silencieuse dans les cellules latentes, identifiant ainsi un nouveau complexe répresseur de l’expression du VIH-1. L’identification de ce nouveau mécanisme de latence virale a des retombées importantes pour le développement de stratégies d’élimination du réservoir latent qui seront mises en place chez les personnes vivant avec le VIH-1.

Lisez l’interview de Melissa Ait Said sur site de l’ANRS Maladies infectieuses et émergentes.